Dégénérescence maculaire

Qu’est-ce que la dégénérescence maculaire ?

La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est une maladie dans laquelle la macula, la zone de l'œil responsable de la vision (centrale) la plus distincte, se détériore et entraîne une perte de vision. La DMLA peut être caractérisée comme atrophique (sèche) ou néovasculaire (humide). Un ophtalmologiste peut reconnaître la dégénérescence maculaire par l'apparition de drusen (c'est-à-dire des débris cellulaires près du fond de l'œil) ou d'une hémorragie.

La cause exacte de la dégénérescence maculaire n’est pas bien comprise, mais les maladies vasculaires chroniques pourraient jouer un rôle important. Les biomarqueurs prédictifs du risque cardiovasculaire (par exemple, taux élevés d'homocystéine et de protéine C-réactive) sont également des facteurs de risque de DMLA.

Interventions naturelles telles que vitamines antioxydantes, zinc, et caroténoïdes peut aider à prévenir la dégénérescence et à maintenir des yeux sains.

Quels sont les facteurs de risque de dégénérescence maculaire ?

• Histoire de famille
• Origine ethnique : les Américains d'origine caucasienne sont plus susceptibles que les Afro-Américains
• Maladies vasculaires (y compris les maladies cardiovasculaires)
• Fumeur
• Phototoxicité (causée par l'exposition aux rayons bleus et ultraviolets du soleil)
• Hypertension
• Régime alimentaire – comprenant un faible apport en caroténoïdes et en vitamines B, ainsi qu'un apport élevé en gras saturés et trans

Quels sont les signes et symptômes de la dégénérescence maculaire ?

• Vision centrale déformée
• Apparition de taches brunes
• Autres distorsions visuelles

Quels sont les traitements médicaux conventionnels de la dégénérescence maculaire ?

• Supplémentation en vitamines antioxydantes, caroténoïdes et zinc
• Inhibiteurs intravitréens (injectés dans l'humeur vitrée de l'œil) du facteur de croissance endothélial vasculaire (anti-VEGF) tels que Macugen, Lucentis et Avastin
• La thérapie photodynamique
• Photocoagulation laser
• Chirurgie (généralement non recommandée)
• Aides visuelles telles que des télescopes miniatures implantables

Quelles sont les thérapies émergentes pour la dégénérescence maculaire ?

• La thérapie de remplacement d'hormone

Quels changements alimentaires et de mode de vie peuvent être bénéfiques pour la dégénérescence maculaire ?

• Ayez une alimentation saine et équilibrée, riche en acides gras oméga-3 (présents dans les poissons gras et les graines de lin) et en caroténoïdes (présents dans les fruits et légumes oranges et jaunes).
• Arrêter de fumer

Quelles interventions naturelles peuvent être bénéfiques pour la dégénérescence maculaire ?

• Vitamines A, C et E, zinc et cuivre. L'étude AREDS (Age-Related Eye Disease Study), l'étude la plus vaste et la plus importante sur les suppléments nutritionnels dans la DMLA, a révélé que cette combinaison de nutriments améliorait la DMLA chez la plupart des patients.
• Caroténoïdes. Apport de caroténoïdes lutéine, zéaxanthine, et méso-zéaxanthine est essentiel pour la santé oculaire. Les patients atteints de DMLA ont des niveaux fortement diminués.
• Les acides gras omega-3. Indépendamment de la supplémentation en nutriments AREDS, des apports plus élevés en DHA et en EPA étaient associés à un risque plus faible de progression vers une DMLA avancée.
• Myrtille. Il a été démontré dans des études précliniques que les anthocyanidines et le cyanidine-3-glucoside (C3G) présents dans la myrtille protègent la santé oculaire.
• Mélatonine. L’œil possède plusieurs récepteurs de mélatonine. Une étude clinique a montré que les patients atteints de DMLA recevant de la mélatonine ne subissaient pas de perte de vision supplémentaire et présentaient des modifications maculaires pathologiques réduites.
• Extrait de pépins de raisin. Des études précliniques ont montré que l'extrait de pépins de raisin peut exercer un effet protecteur contre la DMLA et les troubles neurodégénératifs, ainsi qu'améliorer la santé oculaire.
• L-carnosine. La L-carnosine est importante pour protéger les cellules contre les dommages causés par les radicaux libres. L'application topique de L-carnosine a amélioré l'acuité visuelle, l'éblouissement et l'opacification du cristallin chez les animaux et les humains atteints de cataracte avancée.
• Coenzyme q10 (coq10). La CoQ10 peut protéger les yeux des dommages causés par les radicaux libres. Une supplémentation combinée en CoQ10, acétyl-L-carnitine et acides gras oméga-3 a stabilisé les fonctions visuelles chez les patients atteints de DMLA précoce.
• Vitamines B. Des taux élevés d’homocystéine et de faibles taux de vitamine B sont associés à un risque accru de DMLA et de perte de vision chez les personnes âgées. Une vaste étude a révélé qu'une supplémentation en acide folique, B6 et B12 réduisait considérablement le risque de DMLA chez les adultes présentant des facteurs de risque cardiovasculaire.
• D'autres interventions naturelles qui peuvent être bénéfiques pour la santé oculaire comprennent resvératrol, ginkgo biloba, sélénium, l'acide lipoïque, entre autres.

La macula ou macula lutea (du latin macule, "endroit" + lutée, « jaune » est une tache jaune hautement pigmentée située près du centre de la rétine de l'œil humain, offrant la vision la plus claire et la plus distincte nécessaire pour lire, conduire, voir les détails fins et reconnaître les traits du visage.

La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est une maladie dévastatrice caractérisée par la détérioration de la macula dans laquelle la vision centrale devient gravement altérée. Il existe deux formes de dégénérescence maculaire : atrophique (sèche) et néovasculaire (humide). Les deux formes de la maladie peuvent toucher simultanément les deux yeux.

La diminution liée à l'âge de la teneur en pigments caroténoïdes rétiniens, associée aux photo-dommages induits par les rayons ultraviolets (UV) nocifs, donne lieu à cette maladie débilitante. La progression et la gravité de la dégénérescence maculaire, comme toutes les maladies liées à l’âge, sont exacerbées par des facteurs tels que le stress oxydatif, l’inflammation, l’hyperglycémie et une mauvaise santé vasculaire.

Des composés naturels étudiés scientifiquement qui aident à restaurer les niveaux de caroténoïdes en baisse dans la macula, à renforcer les défenses antioxydantes de l'œil et à favoriser une circulation saine offrent un complément efficace au traitement conventionnel qui peut grandement améliorer les perspectives des personnes atteintes de DMLA.

Ce protocole explorera la pathologie, évaluera les risques et les avantages du traitement conventionnel et révélera de nouvelles découvertes scientifiques passionnantes sur des approches naturelles innovantes pour améliorer les effets de la DMLA.

Prévalence

La DMLA est la principale cause de déficience visuelle irréversible et de cécité chez les Nord-Américains et les Européens de 60 ans et plus. Selon le National Institute of Health, plus d’Américains sont touchés par la DMLA que par la cataracte et le glaucome réunis. L'organisation de santé oculaire Macular DeGeneration Partnership estime que jusqu'à 15 millions d'Américains présentent actuellement des signes de dégénérescence maculaire (www.amd.org).

Environ 85 à 90 pour cent des cas de DMLA sont sous forme sèche. La DMLA humide, qui ne représente que 10 à 15 pour cent des cas de DMLA, est responsable de plus de 80 pour cent des cas de cécité. La DMLA est également courante chez les hommes et les femmes et est de nature héréditaire (Klein 2011 ; Haddad 2006). Un développement positif est que la prévalence estimée de la DMLA chez les Américains de 40 ans et plus a diminué, passant de 9,4 % dans les années 1988 à 1994 à 6,5 % dans les années 2005 à 2008 (Klein 2011).

La rétine est la couche la plus interne de l’œil, qui contient les nerfs qui communiquent la vue. Derrière la rétine se trouve la choroïde, qui alimente en sang la macula et la rétine. Dans la forme atrophique (sèche) de la DMLA, des débris cellulaires appelés drusen s'accumulent entre la rétine et la choroïde. La dégénérescence maculaire progresse lentement avec une perte de vision sans douleur. Dans la forme humide de DMLA, les vaisseaux sanguins situés sous la rétine subissent une croissance anormale dans la rétine située sous la macula. Ces vaisseaux sanguins nouvellement formés saignent fréquemment, provoquant un gonflement de la macula ou la formation d'un monticule, souvent entouré de petites hémorragies et de cicatrices tissulaires. Il en résulte une distorsion de la vision centrale et l’apparition de taches brunes. Alors que la progression de la DMLA atrophique peut se dérouler sur plusieurs années, la DMLA néovasculaire peut progresser en quelques mois, voire quelques semaines (de Jong 2006).

Bien que les causes exactes de la DMLA ne soient pas entièrement comprises, des preuves scientifiques récentes indiquent que les maladies vasculaires chroniques, notamment les maladies cardiovasculaires, pourraient en être la cause. Les scientifiques pensent que la lente dégradation des vaisseaux sanguins de la choroïde, qui alimentent la rétine en sang, peut conduire à une dégénérescence maculaire.

Une théorie complémentaire suggère une altération de la dynamique de la circulation sanguine choroïdienne comme mécanisme physiopathologique important. Les blocages dans les vaisseaux sanguins choroïdiens, probablement dus à une maladie vasculaire, entraînent une rigidité oculaire accrue et une diminution de l'efficacité du système de circulation sanguine choroïdien. Plus précisément, la résistance capillaire accrue (due aux blocages) provoque une pression élevée, entraînant la libération extracellulaire de protéines et de lipides qui forment des dépôts appelés drusen (Kaufmen 2003).

Le cholestérol existe au sein des drusen. Les chercheurs suggèrent que la formation de lésions de DMLA et leurs conséquences pourraient être une réponse pathologique à la rétention d'une apolipoprotéine B sous-endothéliale, similaire à un modèle largement accepté de maladie coronarienne athéroscléreuse (Curcio 2010). Ainsi, les chercheurs ont maintenant découvert que les biomarqueurs prédictifs du risque cardiovasculaire (par exemple, des taux élevés d'homocystéine et de protéine C-réactive (CRP)) sont des facteurs de risque de DMLA (Seddon 2006).

Les petits drusen sont extrêmement courants, avec environ 80 % de la population générale de plus de 30 ans en manifestant au moins un. Le dépôt de gros drusen (≥ 63 µm) est caractéristique de la DMLA atrophique, dans laquelle ces drusen provoquent un amincissement du tissu maculaire, ressenti comme une vision floue ou déformée avec d'éventuels points blancs dans la vision centrale. Les Drusen continuent de s'accumuler et de s'agréger avec l'âge ; les personnes de plus de 75 ans sont 16 fois plus susceptibles de développer de grands drusen agrégés que celles de 43 à 54 ans (Klein 2007).

Parallèlement à la formation de drusen, il peut y avoir une détérioration de l'élastine et du collagène dans la membrane de Bruch, la barrière entre la rétine et les choroïdes, provoquant une calcification et une fragmentation. Ceci, associé à une augmentation d'une protéine appelée facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), permet aux capillaires (ou très petits vaisseaux sanguins) de se développer de la choroïde à la rétine, conduisant finalement à une fuite de sang et de protéines sous la macula (forme humide). DMLA) (Friedman 2004; Bird 2010).

D'autres théories postulent que des anomalies dans l'activité enzymatique des cellules âgées de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) conduisent à l'accumulation de sous-produits métaboliques. Lorsque les cellules RPE s'engorgent, leur métabolisme cellulaire normal est obstrué, ce qui entraîne des excrétions extracellulaires qui produisent des drusen et conduisent à une néovascularisation.

Les personnes dont un proche parent est atteint de DMLA ont un risque 50 % plus élevé de développer cette maladie, contre 12 % pour les autres personnes. Les scientifiques pensent qu'une association génétique récemment découverte aidera à mieux prédire les personnes à risque et conduira finalement à de meilleurs traitements (Patel 2008).

Fumer Des Cigarettes. Une incidence accrue de DMLA néovasculaire et atrophique a été régulièrement démontrée chez les fumeurs (Thornton 2005 ; Chakravarthy 2010).

La densité optique du pigment maculaire (MP) chez 34 fumeurs de cigarettes a été comparée à la densité optique MP chez 34 non-fumeurs appariés selon l'âge, le sexe et les habitudes alimentaires. Il a été constaté que les fumeurs avaient significativement moins de MP que les sujets témoins. De plus, la fréquence de tabagisme (cigarettes par jour) était inversement proportionnelle à la densité des MP (Hammond 1996).

Dans une étude examinant la relation entre le tabagisme et le risque de développer une DMLA chez les personnes de race blanche, 435 cas de DMLA terminale ont été comparés à 280 témoins. Les auteurs ont démontré une forte association entre le risque de DMLA sous forme sèche et humide et la quantité de tabac fumé. Plus précisément, pour les sujets fumant depuis 40 paquets-années (nombre de paquets-années = paquets fumés par jour [x] ans en tant que fumeur), le rapport de cotes (probabilité que la maladie se produise) était de 2,75 par rapport aux non-fumeurs. Les deux types de DMLA ont montré une relation similaire ; fumer plus de 40 paquets-années de cigarettes était associé à un rapport de cotes de 3,43 pour la DMLA sèche et de 2,49 pour la DMLA humide. Arrêter de fumer était associé à une réduction du risque de DMLA. En outre, le risque chez ceux qui n’avaient pas fumé depuis plus de 20 ans était comparable à celui des non-fumeurs. Le profil de risque était similaire pour les hommes et les femmes. L'exposition au tabagisme passif était également associée à un risque accru de DMLA chez les non-fumeurs (Khan 2006).

Stress Oxydatif. La rétine est particulièrement sensible au stress oxydatif en raison de sa forte consommation d’oxygène, de sa forte proportion d’acides gras polyinsaturés et de son exposition à la lumière visible. Les études in vitro ont constamment montré que les lésions photochimiques de la rétine sont attribuables au stress oxydatif. En outre, il existe des preuves solides suggérant que la lipofuscine (une substance photoréactive) dérive, au moins en partie, de segments externes de photorécepteurs endommagés par l'oxydation (Drobek-Slowik 2007). Bien que les antioxydants naturels gèrent généralement ce phénomène, les facteurs environnementaux et le stress peuvent diminuer les antioxydants en circulation. Par exemple, les niveaux de glutathion, un antioxydant endogène, diminuent avec l’âge, rendant le noyau du cristallin et la rétine sensibles au stress oxydatif (Babizhayev 2010).

La vitamine C, normalement hautement concentrée dans l'humeur aqueuse et l'épithélium cornéen, aide à absorber les rayons ultraviolets nocifs, à protéger la couche basale de l'épithélium et à prévenir la DMLA (Brubaker 2000). La L-carnosine et la vitamine E atténuent également le stress oxydatif et les dommages causés par les radicaux libres (Babizhayev 2010).

Inflammation. Les blessures et l'inflammation de la couche pigmentée de la rétine (épithélium pigmentaire rétinien ou RPE) ainsi que de la choroïde provoquent une diffusion altérée et anormale des nutriments vers la rétine et le RPE, précipitant éventuellement d'autres dommages au RPE et à la rétine (Zarbin 2004). Des études animales montrent que les lésions du RPE induites par le stress oxydatif entraînent une réponse inflammatoire chronique à médiation immunitaire, la formation de drusen et une atrophie du RPE (Hollyfield 2008).

La recherche a identifié des changements génétiques spécifiques, qui peuvent conduire à une réponse inflammatoire inappropriée et ouvrir la voie à l'apparition de la DMLA (Augustin 2009). D'autres études visant à déterminer si les marqueurs inflammatoires prédisaient le risque de DMLA ont révélé que des niveaux plus élevés de protéine C-réactive (CRP) étaient prédictifs de la DMLA après contrôle du génotype, des facteurs de risque démographiques et comportementaux (Seddon 2010 ; Boekhoorn 2007).

Phototoxicité. Un autre facteur de risque de DMLA est la phototoxicité provoquée par l’exposition aux rayonnements bleus et ultraviolets (UV), qui nuisent tous deux au fonctionnement des cellules RPE. Les cellules RPE humaines cultivées sont sensibles à la mort cellulaire apoptotique induite par l'irradiation ultraviolette B (UVB). L’absorption de la lumière UV par la couche la plus interne de la choroïde peut largement empêcher l’effet cytotoxique. (Krohne 2009). L'exposition au soleil sans lunettes de protection est un facteur de risque de DMLA (Fletcher 2008).

Hypertension. Une étude portant sur 5 875 hommes et femmes latino-américains a identifié un risque prononcé de DMLA humide si la pression artérielle diastolique était élevée ou si les individus souffraient d'hypertension diastolique incontrôlée (Fraser-Bell 2008). Cependant, un traitement prolongé de l'hypertension avec un diurétique thiazidique était associé à une incidence plus significative de DMLA néovasculaire, probablement en raison des effets phototoxiques connus des diurétiques thiazidiques (De la Marnierre 2003).

Faible Apport En Caroténoïdes. Un apport insuffisant des caroténoïdes suivants est lié à la DMLA : lutéine, zéaxanthine et méso-zéaxanthine. La lutéine, la zéaxanthine et la méso-zéaxanthine sont des caroténoïdes présents dans la rétine et affectent positivement la densité des MP (Ahmed 2005). La lutéine et la zéaxanthine aident à prévenir la DMLA en maintenant une MP plus dense, ce qui entraîne moins de déchirures ou de dégénérescences rétiniennes (Stahl 2005). L'efficacité thérapeutique de la lutéine et de la zéaxanthine dans la DMLA est significative, selon le Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), qui a montré une amélioration de plusieurs symptômes accompagnant la DMLA (Richer 2004).

Faible Apport En Vitamine B. Plusieurs études montrent que de faibles niveaux de certaines vitamines B sont associés à un risque accru de DMLA. L'étude cardiovasculaire sur les antioxydants et l'acide folique chez les femmes (WAFACS) menée auprès de 5 442 femmes professionnelles de la santé a montré qu'une supplémentation quotidienne en acide folique, B6 et B12 entraînait significativement moins de diagnostics de DMLA par rapport au placebo (Christen 2009).

Apport Élevé De Graisses. Une consommation plus élevée de types spécifiques de graisses, plutôt que de graisses totales, peut être associée à un risque plus élevé de DMLA avancée. Les régimes alimentaires riches en acides gras oméga-3, en poisson et en noix étaient inversement associés au risque de DMLA lorsque l'apport en acide linoléique (un acide gras oméga-6) était faible (Tan 2009).

Une étude française a révélé qu'une consommation élevée de graisses totales, de graisses saturées et de graisses monoinsaturées était associée à un risque accru de développer une DMLA (Delcourt 2007). Manger de la viande rouge 10 fois ou plus par semaine semble augmenter le risque de développer une DMLA précoce, tandis que manger du poulet plus de 3 fois par semaine peut conférer une protection contre la maladie (Chong 2009a).

Une consommation élevée de gras trans a été associée à une prévalence accrue de DMLA tardive (plus avancée) dans une étude portant sur 6 734 personnes. Dans la même étude, la consommation d'huile d'olive avait un effet protecteur (Chong 2009b).

Origine Ethnique. Des études menées aux États-Unis indiquent qu'un pourcentage plus élevé d'Américains de race blanche souffrent de dégénérescence maculaire que d'Afro-Américains (Klein 2011).

La dégénérescence maculaire de type sec se développe progressivement. Une supplémentation en antioxydants, en lutéine et en zéaxanthine a été suggérée par le National Eye Institute et d'autres pour ralentir la progression de la dégénérescence maculaire sèche et, chez certains patients, améliorer l'acuité visuelle (Tan AG 2008).

La dégénérescence maculaire humide peut se développer plus rapidement. Les patients nécessitent un traitement peu de temps après l’apparition des symptômes. Il n’existait jusqu’à récemment aucun traitement efficace contre la dégénérescence maculaire humide. De nouveaux médicaments, appelés agents anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF), peuvent favoriser la régression des vaisseaux sanguins anormaux et améliorer la vision lorsqu'ils sont injectés directement dans l'humeur vitrée de l'œil (Chakravarthy 2006 ; Rosenfeld 2006a,b ; Anon 2011b). . La thérapie photodynamique, un traitement systémique utilisé en oncologie pour éradiquer le cancer à un stade précoce et réduire la taille de la tumeur dans les cancers en phase terminale, a également été utilisée pour traiter la DMLA humide (Wormald 2007).

Médicaments anti-végétatifs. Macugen®, Lucentis®, Avastin® et autres sont les traitements conventionnels les plus récents contre la dégénérescence maculaire humide.

Le rôle principal du VEGF est d'induire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Il a également pour fonction d’augmenter l’inflammation et de provoquer une fuite de liquide hors des vaisseaux sanguins. Dans la dégénérescence maculaire humide, le VEGF stimule la formation de vaisseaux sanguins anormaux dans la zone maculaire de la rétine. Les saignements, les fuites et les cicatrices de ces vaisseaux sanguins finissent par causer des dommages irréversibles aux photorécepteurs ainsi qu'une perte rapide de la vision s'ils ne sont pas traités.

Tous les médicaments anti-VEGF fonctionnent de la même manière. Ils se lient au VEGF et inhibent son activité biologique. En empêchant l'action du VEGF, ils réduisent et préviennent efficacement la formation de vaisseaux sanguins anormaux. Ils réduisent également le nombre de fuites et donc le gonflement de la macula. Ces actions conduisent à la préservation de la vision chez les patients atteints de dégénérescence maculaire humide.

Trois médicaments anti-VEGF sont actuellement utilisés. Le pegaptanib (Macugen®) se lie sélectivement à un type spécifique de VEGF appelé VEGF 165, qui est l'une des formes les plus dangereuses de VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) pour le traitement de la DMLA humide. Il est administré par injection intraoculaire toutes les six semaines.

Le ranibizumab (Lucentis®) est également approuvé par la FDA pour traiter la dégénérescence maculaire humide. Lucentis® inhibe toutes les formes de VEGF. Lucentis® est administré par injection intraoculaire mensuelle.

Le bevacizumab (Avastin®) est similaire au Lucentis® et agit pour inhiber toutes les formes de VEGF. Avastin® est actuellement approuvé par la FDA pour le cancer métastatique (cancer qui s'est propagé à d'autres parties du corps). Ce médicament est couramment utilisé mais n’est pas approuvé par la FDA pour la DMLA humide. Le coût d'Avastin® est environ 90 % inférieur à celui des deux autres agents.

Le VEGF étant également associé à un mauvais pronostic du cancer du sein, Avastin® était auparavant utilisé comme traitement. Cependant, la FDA a retiré l'approbation d'Avastin® pour le traitement du cancer du sein en novembre 2011 après un examen de quatre études cliniques (FDA 2012). Ces études ont conclu que le médicament ne prolonge pas la survie globale des patientes atteintes d'un cancer du sein ni ne ralentit de manière significative la progression de la maladie. Des essais cliniques rigoureux pour Avastin® sont menés par le National Eye Institute. Lucentis® est disponible gratuitement au Royaume-Uni tant que les patients répondent à certains critères liés à la vision. Bien que les mécanismes d'action des agents anti-VEGF soient similaires, les taux de réussite entre les traitements varient. Lorsque Macugen® a été approuvé pour la première fois, soixante-dix pour cent des patients se sont stabilisés sans autre perte visuelle grave (Gragoudas 2004). Il n’a pas été démontré que Macugen® améliore la vision. Lucentis® a amélioré les résultats de Macugen®. Quatre-vingt-quinze pour cent des patients Lucentis® ont conservé leur vision, et près de 40 % des patients Lucentis® ayant terminé un an de traitement ont amélioré leur vision à 20/40 ou mieux (Rosenfeld 2006b).

Étant donné qu'Avastin® est utilisé hors AMM et que ses fabricants ne prévoient pas de demander l'approbation du médicament pour la DMLA, il n'a pas fait l'objet d'études aussi approfondies que Lucentis® ou Macugen® (Gillies 2006). Cependant, de nombreux spécialistes de la rétine estiment que l'efficacité d'Avastin® est comparable à celle de Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® et Avastin® sont tous administrés par injection intraoculaire. Autrement dit, ces médicaments sont injectés directement dans l’œil. Les injections sont administrées après que la surface de l’œil ait été nettoyée et stérilisée. Certains médecins administreront des gouttes d'antibiotiques avant l'injection. Une certaine forme d’anesthésie est généralement administrée. Cela peut être administré sous forme de gouttes ou d’une très petite injection d’anesthésique autour de l’œil. Une aiguille très fine est utilisée et l’injection proprement dite ne prend que quelques secondes.

Un quatrième traitement intraoculaire anti-VEGF, le VEGF Trap-Eye, approuvé en novembre 2011, semble nécessiter moins d'injections que Lucentis®, tout en offrant les mêmes améliorations de la vue sur une période d'un an. Dans des essais portant sur plus de 2 400 patients, les injections intraoculaires de VEGF Trap-Eye administrées tous les deux mois ont offert les mêmes avantages que l'administration mensuelle de Lucentis® (Anon 2011b).

Les complications possibles sont le décollement de la rétine et le développement d'une cataracte. Une pression intraoculaire élevée suit généralement l’injection mais disparaît généralement en une heure.

Les effets indésirables possibles des injections intraoculaires surviennent dans moins de 1 pour cent de toutes les 100 injections (Rosenfeld 2006b). Cependant, lorsque des effets indésirables surviennent, ils peuvent être très graves et menacer la vue. Un effet indésirable possible est une infection oculaire grave appelée endophtalmie, une inflammation des tissus internes du globe oculaire, qui entraîne parfois une perte de vision ou de graves lésions oculaires.

La thérapie photodynamique (PDT) est un traitement systémique utilisé en oncologie par divers spécialistes pour éradiquer le cancer précancéreux et à un stade précoce et réduire la taille de la tumeur dans les cancers en phase terminale. La PDT implique trois éléments clés : un photosensibilisateur, la lumière et l’oxygène des tissus.

Les agents photosensibilisants sont des médicaments qui deviennent actifs lorsqu’une lumière d’une certaine longueur d’onde est dirigée sur la zone anatomique où ils sont concentrés. Il s’agit d’un traitement approuvé pour la dégénérescence maculaire humide et d’un traitement plus largement préféré qui tire parti de certaines propriétés uniques des vaisseaux néovasculaires sous-rétiniens.

Comparés aux vaisseaux sanguins normaux, les tissus néovasculaires semblent conserver le médicament sensible à la lumière utilisé en thérapie photodynamique. Une fois le médicament, la vertéporfine (Visudyne®) par exemple, injecté dans une veine périphérique, il peut détecter des vaisseaux sanguins anormaux dans la macula et se fixer aux protéines des vaisseaux sanguins anormaux. La lumière laser de longueurs d'onde spécifiques, qui active des médicaments photosensibles comme la vertéporfine, est focalisée dans l'œil pendant environ une minute. Lorsque la vertéporfine est activée par le laser, les vaisseaux sanguins anormaux de la macula sont détruits. Cela se produit sans aucun dommage aux tissus oculaires environnants. Étant donné que les vaisseaux rétiniens normaux retiennent très peu de vertéprofine, les vaisseaux sous-rétiniens anormaux sont détruits de manière sélective. Le sang ou le liquide ne peuvent pas s'échapper et endommager davantage la macula (Wormald 2007).

Alors que la PDT par la vertéporfine a ralenti la progression de la DMLA humide, les nouveaux traitements anti-VEGF ont montré une amélioration de la vision chez de nombreux patients. Les thérapies combinées (PDT + corticostéroïde + anti-VEGF) se sont révélées prometteuses, notamment dans certaines classes de maladies (Miller 2010).

Photocoagulation Laser. La photocoagulation au laser (LP) est un traitement efficace contre la DMLA de type humide. Cependant, la LP est limitée au traitement des néovascularisations sous-rétiniennes bien définies, ou « classiques », présentes chez seulement 25 % des personnes atteintes de DMLA de type humide (Anon 2011a). Chez les patients éligibles, la LP est efficace pour prévenir une perte de vision future, mais elle ne peut pas restaurer ou améliorer la vision. De plus, la néovascularisation choroïdienne peut récidiver après le traitement et entraîner une perte de vision supplémentaire (Yanoff 2004). La LP n’a pas bien fonctionné sur la DMLA atrophique (sèche).

Chirurgie. La chirurgie sous-rétinienne a été tentée pour la DMLA. Certaines interventions chirurgicales visaient à retirer le sang et la membrane néovasculaire sous-rétinienne. Un autre type de chirurgie tentait de déplacer physiquement la macula et de la déplacer sur un lit de tissus plus sains. Dans l'ensemble, les études de recherche montrent que les résultats de la chirurgie sont décevants (Bressler 2004). La vision ne s'est généralement pas améliorée après la chirurgie (Hawkins 2004). De plus, la fréquence et la gravité des complications chirurgicales étaient généralement considérées comme inacceptablement élevées.

Fin 2010, la FDA a approuvé un dispositif appelé Télescope miniature implantable (imt) pour améliorer la vision chez certains patients atteints de DMLA terminale. L'IMT remplace le cristallin naturel par chirurgie dans un seul œil et permet un grossissement 2X. L'autre œil est utilisé pour la vision périphérique. Dans les essais cliniques sur lesquels l'approbation de la FDA était basée, 1 et 2 ans après l'opération, 75 pour cent des patients ont eu une amélioration de leur acuité visuelle de deux lignes ou plus, 60 pour cent ont amélioré leur vision de trois lignes et 40 pour cent ont eu une amélioration de leur acuité visuelle de deux lignes ou plus, 60 pour cent ont amélioré leur vision de trois lignes et 40 pour cent ont une amélioration de quatre lignes sur la carte oculaire (Hudson 2008 et www.accessdata.fda.gov).

Chaque personne peut réagir différemment aux différents traitements conventionnels disponibles pour la dégénérescence maculaire. Du point de vue du patient, il est très important de bien comprendre la dégénérescence maculaire humide et son traitement afin de pouvoir discuter d'un plan thérapeutique avec son médecin. Un plan de traitement spécifique doit être adapté aux besoins de chaque patient et à l'activité de sa maladie.

L’avènement des thérapies anti-VEGF, par exemple, a été considéré comme une avancée significative pour les patients atteints de dégénérescence maculaire humide. Il est important de parler avec un spécialiste des bienfaits et des effets secondaires des médicaments anti-VEGF afin de déterminer s'ils sont appropriés à votre cas spécifique. Il convient de noter qu’il existe certaines spéculations, qui ne sont pas étayées par des données humaines solides, selon lesquelles les traitements anti-VEGF contre la dégénérescence maculaire pourraient exercer des effets systémiques et avoir un impact négatif sur la santé vasculaire en « fuyant » de l’œil. Il est donc important d’évaluer votre santé cardiovasculaire si vous recevez un traitement anti-VEGF pour la dégénérescence maculaire. Par exemple, une personne qui a récemment eu une crise cardiaque ou qui souffre d’athérosclérose étendue peut choisir d’éviter les traitements anti-VEGF au profit d’une thérapie photodynamique ou d’une photocoagulation au laser. Les personnes recevant des traitements anti-VEGF doivent viser un profil de santé cardiovasculaire optimal, qui comprend des taux de lipoprotéines de basse densité (LDL) inférieurs à 100 mg/dL, une glycémie à jeun comprise entre 80 et 86 mg/dL, etc. Pour plus de conseils pour soutenir votre santé cardiovasculaire , lisez notre Protocole sur l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires.

Des recherches ont montré que l'hormone déhydroépiandrostérone (DHEA) est anormalement faible chez les patients atteints de DMLA (Bucolo 2005). Il a été démontré que la DHEA protège les yeux contre les dommages oxydatifs (Tamer 2007). Étant donné que la macula a besoin d'hormones pour fonctionner, une théorie émergente émet l'hypothèse que de faibles taux d'hormones sexuelles dans le sang amènent la macula rétinienne à accumuler du cholestérol dans le but de produire ses propres hormones (Dzugan 2002). L'accumulation de cholestérol dans la macula peut conduire à la production de drusen pathologiques et à une dégénérescence maculaire ultérieure. Une association inverse de l'hormone féminine avec la DMLA néovasculaire a été observée avec l'utilisation actuelle et antérieure de l'hormonothérapie substitutive chez les femmes de race blanche et latino-américaines (Edwards 2010). Rétablir un équilibre hormonal optimal avec des hormones bio-identiques peut constituer un nouveau traitement efficace pour les hommes et les femmes. Des études cliniques sont en cours pour tester cette hypothèse et les options possibles de traitement hormonal.

Mélatonine. La mélatonine est une hormone et un puissant antioxydant qui élimine les radicaux libres. Plusieurs études ont montré que de nombreuses zones de l’œil possèdent des récepteurs de mélatonine (Rastmanesh 2011 ; Lundmark 2006). Dans une étude clinique, 100 patients atteints de DMLA sèche ou humide ont reçu 3 mg de mélatonine au coucher. Le traitement a évité une perte de vision supplémentaire. Après six mois, l'acuité visuelle n'avait pas diminué et la majorité des patients présentaient une réduction des modifications maculaires pathologiques à l'examen (Yi 2005).

Soja. Le soja contient le phytonutriment génistéine, qui possède des propriétés antiangiogenèse documentées qui seraient le résultat de l'inhibition du VEGF (Yu 2010). Cette propriété d’inhiber la croissance des vaisseaux sanguins est importante pour limiter la croissance anormale des vaisseaux sanguins choroïdiens. Chez la souris, la génistéine a inhibé la néovascularisation rétinienne et l'expression du VEGF (Wang 2005).

Aliment riche en acides gras oméga-3. Les poissons gras (p. ex. le saumon, le thon et le maquereau) ainsi que les graines de lin sont d'importantes sources d'acides gras oméga-3, essentiels à la protection contre la dégénérescence maculaire et d'autres maladies (Landrum 2001). Une méta-analyse a révélé que les patients ayant un apport alimentaire élevé en acides gras oméga-3 présentaient un risque 38 % inférieur de développer une DMLA tardive (plus avancée). De plus, une association a été observée entre la consommation de poisson deux fois par semaine et la réduction du risque de DMLA précoce et tardive (Chong 2008).

Pigments maculaires : lutéine, zéaxanthine et méso-zéaxanthine

La relation entre la densité du pigment maculaire (MP) et l’apparition de la DMLA est bien établie. Le MP est composé principalement de trois caroténoïdes : la lutéine, la zéaxanthine et la méso-zéaxanthine. Ils représentent respectivement environ 36, 18 et 18 pour cent du contenu total en caroténoïdes de la rétine. On les trouve dans la macula et les tissus environnants, notamment les vaisseaux sanguins et les capillaires qui nourrissent la rétine (Rapp 2000).

La lutéine, la zéaxanthine et la méso-zéaxanthine assurent le bon fonctionnement de la macula en filtrant la lumière ultraviolette nocive et en agissant comme antioxydants (Beatty 2000 ; Kaya 2010). Au cours du processus de vieillissement, on observe une diminution des niveaux de lutéine et de zéaxanthine ; de faibles niveaux de députés sont liés à la DMLA (Johnson 2010). Une étude d'autopsie sur des yeux donnés a révélé que les niveaux des trois caroténoïdes étaient réduits chez les personnes atteintes de dégénérescence maculaire par rapport aux sujets témoins. La découverte la plus significative, cependant, a été la forte diminution de la méso-zéaxanthine dans la macula des sujets atteints de dégénérescence maculaire (Bone 2000). Cette étude post-mortem a permis de confirmer d'autres études indiquant l'importance des trois caroténoïdes dans le maintien de l'intégrité structurelle de la macula (Krinsky 2003). Ces caroténoïdes protègent la macula et les cellules photoréceptrices situées en dessous grâce à leurs propriétés antioxydantes et leurs capacités de filtrage de la lumière (Landrum 2001).

La consommation de lutéine et de zéaxanthine est une mesure préventive importante, mais peut également inverser le processus de dégénérescence lorsqu'il est en cours (Richer 2004). Étant donné que la lutéine et la zéaxanthine possèdent des caractéristiques tissulaires spécifiques à celles de tous les caroténoïdes, leur tendance naturelle est de se concentrer dans la macula et la rétine. La consommation d'aliments riches en ces substances est particulièrement importante, car ils ont un effet direct sur la densité du pigment maculaire : plus le pigment est dense, moins il est probable qu'une déchirure ou une dégénérescence de la rétine se produise (Stahl 2005). Les fruits de couleur jaune ou orange (par exemple, les mangues, les kiwis, les oranges et les légumes à feuilles vert foncé, orange et jaune) sont des sources de lutéine et de zéaxanthine (Bone 2000).

Contrairement à la lutéine et à la zéaxanthine, la méso-zéaxanthine ne se trouve pas dans l'alimentation, mais elle est nécessaire au maintien d'une densité maculaire jeune (Bone 2007). Il a été démontré que les patients atteints de dégénérescence maculaire ont 30 % moins de méso-zéaxanthine dans leur macula que les individus ayant des yeux sains (Quantum Nutritionals, données internes). Lorsqu'elle est prise en supplément, la méso-zéaxanthine est absorbée dans la circulation sanguine et augmente efficacement les niveaux de pigment maculaire (Bone 2007).

Anthocyanidines et Cyanidine-3-Glucoside (C3G). Les C3G sont des composants essentiels de la myrtille et sont de puissants antioxydants (Amorini 2001 ; Zafra-Stone 2007). Des résultats positifs ont été notés dans de nombreuses études animales et certaines études humaines utilisant la myrtille pour la dégénérescence maculaire ainsi que d'autres troubles oculaires, notamment la rétinopathie diabétique, la rétinite pigmentaire, le glaucome et la cataracte (Fursova 2005 ; Milbury 2007). Il a été démontré que le C3G améliore la vision nocturne chez l'homme en permettant aux bâtonnets de l'œil responsables de la vision nocturne de reprendre leur fonctionnement plus rapidement (Nakaishi 2000). Dans les cellules animales, le C3G régénérait la rhodopsine (le complexe rétinien qui absorbe la lumière) (Amorini 2001). Les anthocyanidines contenues dans la myrtille diminuent la perméabilité vasculaire en interagissant avec le collagène des vaisseaux sanguins afin de ralentir l'attaque enzymatique sur la paroi des vaisseaux sanguins. Cela peut empêcher les fuites capillaires qui prévalent dans la DMLA néovasculaire. Des études montrent également que la myrtille augmente les mécanismes de défense des yeux contre le stress oxydatif (Milbury 2007). L'ajout de vitamine E peut présenter des avantages supplémentaires (Roberts 2007).

Le C3G, qui est hautement biodisponible, améliore d'autres fonctions du corps (Miyazawa 1999 ; Tsuda 1999 ; Matsumoto 2001). Ses puissantes propriétés antioxydantes protègent les tissus contre les dommages à l'ADN, qui constituent souvent la première étape de la formation du cancer et du vieillissement des tissus (Acquaviva 2003 ; Riso 2005).

Le C3G protège les cellules endothéliales contre le dysfonctionnement endothélial et l'insuffisance vasculaire induits par le peroxynitrite (Serraino 2003). De plus, le C3G combat l’inflammation vasculaire en inhibant l’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) (Pergola 2006). Dans le même temps, le C3G régule positivement l’activité de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS), qui aide à maintenir une fonction vasculaire normale (Xu 2004). Ces effets sur les vaisseaux sanguins sont particulièrement importants dans la rétine, où les cellules nerveuses délicates dépendent de l’artère ophtalmique unique pour leur subsistance.

Dans les modèles animaux, le C3G prévient l'obésité et améliore l'augmentation de la glycémie (Tsuda 2003). Une façon d’y parvenir consiste à augmenter l’expression génique de l’adiponectine, une cytokine bénéfique liée aux graisses (Tsuda 2004). Les diabétiques, bien entendu, sont prédisposés à de graves problèmes oculaires, notamment à la cécité due à une glycémie élevée.

Le C3G contribue à induire l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans un certain nombre de lignées de cancer humain, une étape importante dans la prévention du cancer (Fimognari 2004 ; Chen 2005). De la même manière (mais via un mécanisme différent), le C3G stimule la différenciation des cellules cancéreuses humaines à prolifération rapide afin qu'elles ressemblent davantage aux tissus normaux (Serafino 2004).

Enfin, il a été découvert que le C3G est neuroprotecteur dans des modèles cellulaires expérimentaux de la fonction cérébrale, aidant à prévenir les effets négatifs de la protéine amyloïde bêta liée à la maladie d'Alzheimer sur les cellules cérébrales (Tarozzi 2010).

Extrait De Pépins De Raisin. L'extrait de pépins de raisin, un bioflavonoïde, est un puissant antioxydant. Les bioflavonoïdes d'origine végétale sont facilement assimilés par notre corps lorsqu'ils sont consommés. Les bioflavonoïdes semblent protéger les cellules ganglionnaires de la rétine (Majumdar 2010). Des études menées sur les mouches des fruits ont révélé que l'extrait de pépins de raisin atténue l'agrégation de protéines pathologiques, ce qui suggère un effet protecteur contre la dégénérescence maculaire et les troubles neurodégénératifs. En conséquence, les mouches des fruits ayant reçu de l'extrait de pépins de raisin ont présenté une meilleure santé oculaire (Pfleger 2010). Des expériences similaires chez des animaux diabétiques indiquent que l'extrait de pépins de raisin limite les lésions des vaisseaux sanguins oculaires observées dans la rétinopathie diabétique (dégradation de la rétine), qui partage certaines caractéristiques pathologiques avec la DMLA (Li 2008).

Des preuves convaincantes en laboratoire démontrent que les extraits de raisin peuvent inhiber l'angiogenèse dans les cellules humaines (Liu 2010). Cela suggère que l’extrait de pépins de raisin pourrait supprimer la croissance aberrante des vaisseaux sanguins observée dans la DMLA humide.

Resvératrol. Resvératrol est un puissant composé antioxydant polyphénolique produit par le raisin et d’autres plantes pour se protéger contre les agents pathogènes. Chez l’homme, il exerce un large éventail d’effets physiologiques lorsqu’il est ingéré par voie orale. Plusieurs études ont démontré les propriétés cardioprotectrices du resvératrol, notamment la protection endothéliale et l'atténuation des dommages vasculaires induits par les LDL oxydées (Rakici 2005 ; Lin 2010). En outre, de nouvelles preuves indiquent que le resvératrol pourrait combattre la dégénérescence maculaire et favoriser la santé oculaire via plusieurs mécanismes. Dans un modèle animal, le resvératrol a pu prévenir les lésions vasculaires induites par le diabète (Kim 2011). De plus, cette même étude a montré que le resvératrol était capable d’atténuer la signalisation VEGF dans la rétine de souris, une caractéristique pathologique clé de la DMLA. Une autre étude a corroboré ces résultats en montrant que le resvératrol inhibait l'angiogenèse et supprimait la néovascularisation rétinienne chez les souris sujettes à développer une dégénérescence maculaire due à une mutation génétique (Hua 2011). En outre, plusieurs expériences en laboratoire ont suggéré des mécanismes de protection supplémentaires du resvératrol dans la dégénérescence maculaire, notamment la protection des cellules épithéliales pigmentaires de la rétine contre le stress oxydatif induit par le peroxyde d'hydrogène et les dommages causés par la lumière (Kubota 2010 ; Pintea 2011).

Compte tenu de ces premières découvertes passionnantes concernant le resvératrol et la dégénérescence maculaire, ainsi que de ses excellents résultats dans diverses autres conditions, Prolongation de la vie estime que les personnes atteintes de DMLA (en particulier la forme « humide ») peuvent bénéficier d'une supplémentation en resvératrol.

Extrait De Safran. Safran (Crocus sativus) est couramment utilisée comme épice culinaire, notamment dans les régions de la Méditerranée et du Moyen-Orient où elle est originaire. Il est également utilisé comme plante médicinale et contient plusieurs caroténoïdes, dont la crocine, la crocétine et le safranal (Alavizadeh 2014 ; Fernandez-Sanchez 2015). Des recherches précliniques ont montré que le safran et ses constituants favorisent une circulation sanguine rétinienne saine et aident à protéger les cellules rétiniennes des dommages dus à l'exposition à la lumière et au stress oxydatif (Ahmadi 2020 ; Fernandez-Sanchez 2015 ; Chen 2015 ; Xuan 1999 ; Fernandez-Sanchez 2012).

De nombreux essais cliniques ont montré que le safran pourrait être un traitement viable contre la DMLA. Dans un essai randomisé, contrôlé et croisé, 25 sujets atteints de DMLA précoce ont reçu 20 mg de safran ou un placebo par jour pendant trois mois, puis sont passés à l'intervention alternative. La sensibilité au scintillement rétinien, un marqueur de la santé maculaire, s'est améliorée avec le safran mais pas avec le placebo (Falsini 2010). Les chercheurs ont ensuite évalué les bénéfices à plus long terme : lorsque 29 sujets atteints de DMLA précoce ont reçu la même dose de safran pendant 14 mois en moyenne, non seulement la sensibilité rétinienne s'est améliorée de trois mois, mais l'acuité visuelle s'est également améliorée, les sujets pouvant lire en moyenne deux lignes supplémentaires sur des mires de test de vision standard par rapport à la ligne de base. Les améliorations ont été maintenues tout au long de la période de suivi allant jusqu'à 15 mois (Piccardi 2012). Dans une autre étude portant sur des personnes atteintes de DMLA précoce, après avoir pris 20 mg de safran par jour pendant 11 mois en moyenne, la sensibilité rétinienne s'est améliorée, que les participants aient ou non une vulnérabilité génétique à la maladie (Marangoni 2013).

Dans une autre étude portant spécifiquement sur la DMLA sèche, 50 mg de safran par jour pendant trois mois ont significativement amélioré l'acuité visuelle et la sensibilité au contraste, alors qu'aucune amélioration n'a été constatée dans le groupe témoin (Riazi 2017). Dans une étude croisée plus vaste portant sur 100 personnes atteintes de DMLA légère à modérée, 20 mg de safran administrés quotidiennement pendant trois mois ont considérablement amélioré la précision visuelle et la mesure de la vitesse de réponse rétinienne par rapport au placebo (Broadhead 2019). Il a également été démontré dans des recherches cliniques et précliniques que le safran aide à prévenir d'autres affections oculaires courantes (Jabbarpoor Bonyadi 2014 ; Makri 2013 ; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Le Ginko biloba améliore la circulation microcapillaire dans l'œil et ralentit la détérioration de la macula (Thiagarajan 2002). En inhibant l'agrégation plaquettaire et en régulant l'élasticité des vaisseaux sanguins, le ginko biloba améliore la circulation sanguine dans les principaux vaisseaux sanguins et capillaires. Le Ginkgo est également un puissant antioxydant (Mahadevan 2008).

Glutathion et vitamine C. Le glutathion et la vitamine C sont des antioxydants présents en concentrations élevées dans les yeux sains et en quantités diminuées dans les yeux des patients atteints de DMLA. La vitamine C facilite la synthèse du glutathion dans l’œil. Lorsqu'elle est combinée à la cystéine, un antioxydant d'acide aminé, la cystéine reste stable dans les solutions aqueuses et est un précurseur de la synthèse du glutathion. La vitamine C est importante car elle absorbe les rayons ultraviolets, qui contribuent aux cataractes (Tan 2008). La vitamine C topique a inhibé l'angiogenèse dans un modèle animal de néovascularisation inflammatoire (Peyman 2007).

L-Carnosine. La L-Carnosine est un agent antioxydant et anti-glycation naturel. Des études ont montré que la carnosine inhibe la peroxydation lipidique et les dommages cellulaires induits par les radicaux libres (Guiotto 2005). L'application topique de N-acétyl-carnosine a empêché les cassures de brins d'ADN induites par la lumière et réparé les brins d'ADN endommagés (Specht 2000), ainsi qu'a amélioré l'acuité visuelle, l'éblouissement et l'opacification du cristallin chez les animaux et les humains atteints de cataracte avancée (Williams 2006 ; Babizhayez 2009).

Sélénium. Le sélénium, un oligo-élément essentiel, est un composant de l'enzyme antioxydante glutathion peroxydase, importante pour ralentir la progression de la DMLA et d'autres troubles oculaires, notamment la cataracte et le glaucome (Head 2001 ; King 2008). Chez la souris, l'expression accrue de la glutathion peroxydase protège contre la dégénérescence rétinienne induite par l'oxydation (Lu 2009).

Coenzyme q10 (coq10). La CoQ10 est un antioxydant important qui peut protéger contre les dommages causés par les radicaux libres dans l'œil (Blasi 2001). L'instabilité de l'ADN mitochondrial (ADNmt) est un facteur important dans la déficience mitochondriale aboutissant à des changements et à une pathologie liés à l'âge. Dans toutes les régions de l’œil, les dommages à l’ADNmt augmentent en raison du vieillissement et des maladies liées à l’âge (Jarratt 2010). Dans une étude, une combinaison d'antioxydants comprenant la CoQ10, l'acétyl-L-carnitine et les acides gras oméga-3 a amélioré la fonction des mitochondries dans l'épithélium pigmentaire rétinien et a ensuite stabilisé les fonctions visuelles chez les patients atteints de DMLA précoce (Feher 2005).

Riboflavine, taurine et acide lipoïque. La riboflavine (B2), la taurine et l'acide R-lipoïque sont d'autres antioxydants utilisés pour prévenir la DMLA. La riboflavine est une vitamine du complexe B qui réduit le glutathion oxydé et aide à prévenir la sensibilité à la lumière, la perte d'acuité visuelle, ainsi que les brûlures et les démangeaisons aux yeux (Lopez 1993). La taurine est un acide aminé présent en forte concentration dans la rétine. Une carence en taurine altère la structure et la fonction de la rétine (Hussain 2008). L’acide R-lipoïque est considéré comme un « antioxydant universel » car il est liposoluble et soluble dans l’eau. Il réduit également la néovascularisation choroïdienne chez la souris (Dong 2009).

Vitamines B. Des progrès récents concernant les causes de la DMLA ont mis au jour des facteurs de risque communs avec les maladies cardiovasculaires (MCV) ainsi que des mécanismes sous-jacents similaires, en particulier des biomarqueurs élevés de l'inflammation et des maladies cardiovasculaires, notamment la protéine C-réactive (CRP) et l'homocystéine (Vine 2005). Les chercheurs ont identifié que des niveaux élevés d'homocystéine et de faibles niveaux de certaines vitamines B (essentielles au métabolisme de l'homocystéine) sont associés à un risque accru de DMLA et de perte de vision chez les personnes âgées (Rochtchina 2007). Une étude approfondie a révélé qu'une supplémentation en acide folique, B6 et B12 peut réduire considérablement le risque de DMLA chez les adultes présentant des facteurs de risque cardiovasculaire (Christen 2009). Les données, ainsi que d'autres études de confirmation, ont convaincu les médecins de recommander une supplémentation en vitamine B chez les patients atteints de DMLA. Une étude menée auprès de plus de 5 000 femmes indique que l'inclusion de l'acide folique (2,5 mg/jour), de la B6 (50 mg/jour) et de la B12 (1 mg/jour) dans l'alimentation peut prévenir et réduire le risque de DMLA (Christen 2009).

Nutriments utilisés dans l'étude sur les maladies oculaires liées à l'âge (AREDS et AREDS2)

Les études les plus vastes et les plus importantes sur les suppléments nutritionnels dans la DMLA sont les études sur les maladies oculaires liées à l'âge (AREDS et AREDS2). Le premier AREDS a démontré une réduction du risque d'évolution vers une DMLA terminale lorsque le bêta-carotène (7 500 mcg RAE [15 mg]), la vitamine C (500 mg), la vitamine E (180 mg [400 UI]), le zinc (80 mg) et du cuivre (2 mg) ont été administrés quotidiennement aux personnes atteintes de formes avancées de DMLA humide et sèche. Des milliers de patients ont été suivis pendant plus de six ans. L'AREDS a révélé des améliorations significatives chez les patients atteints de DMLA, conduisant à des recommandations générales concernant la formulation pour la plupart des patients atteints de DMLA, à l'exception de ceux présentant des cas avancés dans les deux yeux (Fahed 2010).

En raison des controverses entourant la supplémentation en bêta-carotène, à savoir un risque accru de cancer du poumon observé chez les fumeurs actuels et anciens, l'AREDS2 a été menée pour évaluer l'efficacité d'une formulation mise à jour. Dans AREDS2, le bêta-carotène a été remplacé par de la lutéine (10 mg) plus de la zéaxanthine (2 mg). L'essai AREDS2 a également réduit la dose de zinc à 25 mg chez certains participants. Plus de 4 000 participants présentant un risque de progression vers une DMLA avancée ont été suivis pendant une durée médiane de cinq ans. Les chercheurs ont conclu que la lutéine et la zéaxanthine pourraient constituer un substitut caroténoïde approprié au bêta-carotène, en particulier pour les anciens fumeurs, car la substitution était comparable à la formulation originale d'AREDS. De plus, la dose plus faible de zinc n’a pas affecté l’efficacité (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

Au cours d'un suivi de 10 ans de l'AREDS2, les participants qui avaient été randomisés pour recevoir de la lutéine et de la zéaxanthine avaient un risque 20 % inférieur d'évoluer vers une DMLA tardive que ceux qui avaient reçu du bêta-carotène (Chew 2022). Il est important de noter que les personnes recevant de la lutéine et de la zéaxanthine n'ont pas présenté de risque significativement plus élevé de cancer du poumon, comme celui observé avec le bêta-carotène, ce qui suggère que la lutéine et la zéaxanthine constituent un remplacement approprié et efficace du bêta-carotène dans la formule AREDS2.

Résumé

Les protocoles de traitement médical conventionnel ont connu un succès limité pour restaurer la vue perdue suite à l'une ou l'autre forme de DMLA. Des chercheurs de premier plan documentent les avantages d’approches plus holistiques de la DMLA. Les patients sont encouragés à améliorer leur forme physique, à améliorer leur alimentation (notamment en réduisant les graisses saturées), à s'abstenir de fumer et à protéger leurs yeux d'une lumière excessive. Une supplémentation alimentaire en oligo-éléments, caroténoïdes, antioxydants et vitamines est recommandée pour améliorer le fonctionnement métabolique et vasculaire global. Le dépistage précoce et l’éducation des patients offrent le plus grand espoir de réduire les effets débilitants de la maladie.